多數(shù)腎小球腎炎是免疫介導(dǎo)性炎癥疾病。一般認為，免疫機制是始發(fā)機制，在此基礎(chǔ)上炎癥介質(zhì)(如補體、白細胞介素、活性氧等)參與，最后導(dǎo)致腎小球損傷和產(chǎn)生臨床癥狀。在慢性進展過程中也有非免疫非炎癥機制參與。

　　1. 免疫反應(yīng) 包括體液免疫及細胞免疫兩類。

　　(1)體液免疫：體液免疫通過兩種途徑致病，循環(huán)免疫復(fù)合物(CIC)沉積及原位免疫復(fù)合物形成。①循環(huán)免疫復(fù)合物抗原成分分為外源性(如致腎炎鏈球菌某此成分或其分泌產(chǎn)物)及內(nèi)源性(如SLE病人細胞核抗原的某些成分)兩類，在抗原的刺激下，機體產(chǎn)生相應(yīng)抗體。在血液循環(huán)中形成免疫復(fù)合物，在一定情況下沉積于腎小球或為腎小球所捕獲，并激活炎癥介質(zhì)，導(dǎo)致腎炎產(chǎn)生。一般認為腎小球系膜區(qū)和(或)內(nèi)皮下IC沉積常為CIC的發(fā)病機制。②原位免疫復(fù)合物形成：抗原成分為腎小球中某些固有抗原(如腎小球基底膜抗原或臟層上皮細胞的搪蛋白)或種植于腎小球的外源性抗原(如SLE時機體的DNA)刺激機體產(chǎn)生相應(yīng)抗體，并在腎小球內(nèi)與上述抗原結(jié)合，在腎臟局部形成IC，并導(dǎo)致腎炎。一般認為腎小球基底膜上皮細胞側(cè)IC主要與原位IC發(fā)病機制相關(guān)。

　　(2)細胞免疫：微小病變腎病腎小球內(nèi)無IC沉積證據(jù)，但研究顯示患者淋巴細胞在體外培養(yǎng)可釋放血管通透性因子，急進性腎炎早期腎小球內(nèi)可發(fā)現(xiàn)較多單核細胞。動物腎炎模型也提供了細胞免疫證據(jù)，因此，細胞免疫在某些類型腎炎發(fā)病機制中具有重要作用，但不明確是否能直接誘發(fā)腎炎。

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