初級護師輔導：消化性潰瘍病因和機制

　　病因和發(fā)病機制

　　消化性潰瘍的病因和發(fā)病機制較為復雜，迄今尚未完全闡明。概括起來，是胃、十二指腸局部黏膜損害因素 (致潰瘍因素)和 黏膜保護因素 (黏膜抵抗因素)之間失去平衡所致，這是潰瘍發(fā)生的基本原理。

　　(一)損害因素

　　1.幽門螺桿菌感染(Hp) 現(xiàn)已公認Hp為消化性潰瘍的一個重要發(fā)病原因。Hp感染破壞了胃的黏膜屏障，使氫離子和胃蛋白酶滲入黏膜，發(fā)生自身消化作用，形成潰瘍，嚴消除Hp可降低消化性潰瘍復發(fā)率。

　　2.胃酸和胃蛋白酶 在損害因素中，胃酸一胃蛋白酶，尤其是胃酸的作用占主導地位。此外，胃蛋白酶的蛋白水解作用與胃酸的腐蝕作用一樣，是引起消化性潰瘍形成的組織損傷的組成部分。胃酸加胃蛋白酶更具有侵襲力。

　　3. 藥物 非甾體類消炎藥，如阿司匹林、布洛芬、消炎痛等，除具有直接損傷胃黏膜的作用外，還能抑制前列腺素和前列環(huán)素的合成，從而損傷黏膜的保護作用。此外，腎上腺皮質(zhì)激素也可與潰瘍的形成和再活動有關(guān)。

　　4. 飲食失調(diào) 粗糙和刺激性食物或飲料可引起黏膜的物理性和化學性損傷。不定時的飲食習慣會破壞胃酸分泌規(guī)律。飲料與烈酒除直接損傷黏膜外，還能促進胃酸分泌，咖啡也能刺激胃酸分泌。這些因素均可能和消化性潰瘍的發(fā)生和復發(fā)有關(guān)。

　　5.精神因素 持久和過度精神緊張、情緒激動等精神因素可引起大腦皮質(zhì)功能紊亂，使迷走神經(jīng)興奮和腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加，導致胃酸和胃蛋白酶分泌增多，促使?jié)冃纬伞?/p>

　　6.吸煙 研究證明吸煙可增加CU和DU的發(fā)病率，同時可以影響潰瘍的愈合，但機制尚不很清楚。

　　(二)保護因素

　　1.胃粘液一黏膜屏障 該屏障可以阻礙胃腔內(nèi)H4反彌散人黏膜。

　　2.黏膜的血液循環(huán)和上皮細胞的更新 胃、十二指腸黏膜的良好血液循環(huán)和上皮細胞強大的再生力，對黏膜的完整性起著重要作用。

　　3.前列腺素 前列腺素對黏膜細胞有保護作用，能促進黏膜的血液循環(huán)，促進胃黏膜細胞分泌黏液及HC03-是增強黏膜上皮更新，維持黏膜完整性的一個重要因素。

　　(三)其他因素

　　1.遺傳因素研究發(fā)現(xiàn)，0型血型者比其他血型容易患DU。家族中有患消化性潰瘍傾向者，其親屬患病機會比沒有家族傾問者高三倍。

　　2.全身疾病 慢性腎功船衰竭、類風濕性關(guān)節(jié)炎、肝硬化等疾病可能與消化性潰瘍的發(fā)病有關(guān)。

　　在上述因素中，胃酸胃蛋白酶在消化性潰瘍發(fā)病中起決定性作用：但GU和DU的病因各有側(cè)重，前者著重于保護因素的削弱，而后者則側(cè)重于損害因素的增強。

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