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自考護(hù)理學(xué)??茖I(yè)課:《病理學(xué)》復(fù)習(xí)資料(15)

更新時(shí)間:2012-09-07 14:44:02 來源:|0 瀏覽0收藏0

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  第二節(jié) 高血壓病

  高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高[收縮壓≥140mmHg(18?4kPa)和(或)舒張壓≥90mmHg(12?0kPa)]為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病?以全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變?常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。高血壓病分緩進(jìn)型和急進(jìn)型二類。緩進(jìn)型高血壓又稱為良性高血壓?多見于中、老年人?病程長?進(jìn)展緩慢?最終常死于心臟病變。

  【緩進(jìn)型高血壓病】

  1?功能障礙期 全身細(xì)、小動(dòng)脈間歇性痙攣?血壓升高?常波動(dòng)?全身血管和心、腎、腦等器官無器質(zhì)性病變。

  2?動(dòng)脈系統(tǒng)病變期轉(zhuǎn)自環(huán) 球 網(wǎng) 校edu24ol.com

  (1) 細(xì)動(dòng)脈?由于持續(xù)痙攣、缺氧?使內(nèi)膜通透性增高?血漿蛋白不斷滲入內(nèi)皮下間隙?并凝固成均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)?這種玻璃樣變性使管壁增厚、變硬、變脆、管腔狹窄。

  (2) 小動(dòng)脈?可發(fā)生內(nèi)膜纖維組織及彈性纖維增生?中膜平滑肌細(xì)胞增生和肥大?結(jié)果也導(dǎo)致血管壁增厚?管腔狹窄。

  3?內(nèi)臟病變期

  (1) 心臟?血壓長期升高?左心室因負(fù)荷增加而代償性肥大?心臟重量增加?左心室壁明顯肥厚?早期心腔無明顯擴(kuò)張?稱為向心性肥大。晚期失代償?出現(xiàn)肌源性擴(kuò)張而致左心衰竭。這種由于高血壓病引起的心臟病變稱高血壓性心臟病。

  (2) 腎臟?由于?①腎小球入球動(dòng)脈硬化?管腔狹窄?腎小球因缺血而發(fā)生壞死、纖維化和玻璃樣變。②相對(duì)正常的腎單位代償性肥大。③腎間質(zhì)纖維化和淋巴細(xì)胞浸潤等?使兩側(cè)腎臟對(duì)稱性縮小?重量減輕?表面有彌漫分布的細(xì)小顆粒?稱為原發(fā)性顆粒狀固縮腎。晚期隨著纖維化腎單位的增多?腎小球?yàn)V過率逐漸減少?可出現(xiàn)腎功能衰竭?嚴(yán)重者可致尿毒癥。

  (3) 腦轉(zhuǎn)自環(huán) 球 網(wǎng) 校edu24ol.com

  1) 腦軟化?局部腦組織因缺血壞死而形成軟化灶?常為小灶性、多發(fā)性?最后由膠質(zhì)細(xì)胞增生修復(fù)。

  2) 腦出血?是晚期高血壓最嚴(yán)重的并發(fā)癥。 出血的機(jī)制主要是?①腦動(dòng)脈本身變硬、變脆、局部管壁膨脹導(dǎo)致微動(dòng)脈瘤形成?當(dāng)血壓驟然升高時(shí)常破裂出血。②出血多發(fā)生在內(nèi)囊和基底節(jié)區(qū)域?因?yàn)楣?yīng)這一部位血液的豆紋動(dòng)脈由大腦中動(dòng)脈呈直角分出?容易受到壓力較高的血流沖擊?使已有病變的豆紋動(dòng)脈破裂出血。③細(xì)小動(dòng)脈長期痙攣、硬化。局部組織缺血?酸性代謝產(chǎn)物堆積?使血管壁通透性升高?加之血管內(nèi)壓較高?可發(fā)生漏出性或破裂性出血。 臨床上患者常突然昏迷?大、小便失禁。出血波及基底核?內(nèi)囊時(shí)?可出現(xiàn)對(duì)側(cè)肢體癱瘓和感覺消失?如出血破入側(cè)腦室?患者可突然死亡。

  3)腦水腫?由于腦內(nèi)細(xì)、小動(dòng)脈痙攣和硬化?局部組織缺血?毛細(xì)血管通透性升高?可引起腦水腫?病人可出現(xiàn)高血壓腦病癥狀?如頭痛、頭暈、眼花等。有時(shí)血壓急劇升高?患者出現(xiàn)劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視物模糊、心悸多汗?甚至意識(shí)障礙、抽搐等癥狀?稱為高血壓危象。

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