自考護理學?？茖I(yè)課：《病理學》復習資料(17)

更新時間：2012-09-07 15:22:24 來源：|0

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　　第六單元呼吸系統(tǒng)疾病

　　第一節(jié) 慢性支氣管炎

　　一、病理變化轉(zhuǎn)自環(huán) 球網(wǎng) 校edu24ol.com

　　1?呼吸道上皮的損傷與修復由于炎性滲出和黏液分泌增多?使黏膜上皮的纖毛因負荷過重而發(fā)生粘連、倒伏?甚至脫失。上皮細胞發(fā)生程度不等的變性、壞死?上皮再生時可發(fā)生鱗狀上皮化生。黏膜上皮內(nèi)杯狀細胞增多。

　　2?呼吸道腺體的病變黏液腺泡增生、肥大?漿液腺泡黏液化?致使黏液分泌增多。

　　3?支氣管壁及其他組織的損害急性發(fā)作時?黏膜層及黏膜下層充血水腫?淋巴細胞、漿細胞及中性粒細胞浸潤。炎癥反復發(fā)作可破壞平滑肌、彈性纖維和軟骨。

　　二、病理臨床聯(lián)系

　　由于黏液的分泌增多?痰液和炎癥刺激支氣管黏膜而引起咳嗽、咳痰?痰多呈白色泡沫狀?并發(fā)感染時可呈膿性。肺部聽診可聞及干、濕性?音。由于支氣管黏膜腫脹、痰液阻塞和平滑肌痙攣?可出現(xiàn)哮喘樣發(fā)作。

　　三、慢性阻塞性肺氣腫的病理變化和對機體的影響

　　由于細、小支氣管阻塞性通氣障礙引起末梢肺組織過度充氣和膨脹?稱為慢性阻塞性肺氣腫。是慢性支氣管炎最常見的并發(fā)癥。其發(fā)生機制為?

　　①細支氣管阻塞性通氣障礙?由于管壁纖維組織增生?管腔內(nèi)黏液栓形成?使細、小支氣管發(fā)生不完全阻塞。

　　②細支氣管支撐組織破壞?由于炎癥損傷了細支氣管和肺泡壁的彈性纖維?細支氣管壁失去支撐而塌陷。吸氣時?細支氣管擴張?尚能進入部分氣體。呼氣時細支氣管回縮?阻塞加重?氣體難以排出?儲氣量增多而形成肺氣腫。肉眼可見氣腫肺體積增大?邊緣鈍圓?灰白色?質(zhì)軟?彈性降低?鏡下肺泡擴張?肺泡間隔變窄、斷裂?相鄰肺泡融合可形成肺大泡?肺泡壁毛細血管受壓?數(shù)目減少。

　　肺氣腫按解剖部位分為肺泡性肺氣腫和間質(zhì)性肺氣腫兩類肺泡性肺氣腫的基本病變?肉眼觀肺氣腫呈彌散型?肺顯著膨大?邊緣鈍圓?顏色蒼白?觸之有捻發(fā)音。鏡下見末梢肺組織膨脹?肺泡間隔變窄?互相融合成大小不一的氣囊腔?細小支氣管有慢性炎癥改變?肺泡壁毛細血管床減少?肺小動脈內(nèi)膜因纖維組織增生而增厚。間質(zhì)性肺氣腫肺氣腫患者常在慢性咳嗽、咳痰等支氣管炎癥的基礎(chǔ)上?出現(xiàn)呼氣性呼吸困難、氣促、胸悶、發(fā)紺和呼吸性酸中毒等阻塞性通氣障礙和低氧癥狀。胸廓呈過度吸氣狀態(tài)。肋骨上抬?肋間隙加寬?胸廓前后徑加大、呈桶狀?稱為“桶狀胸”。肺容積增大?胸透檢查示肺野透明度增加、橫膈下降。肺泡性肺氣腫破壞了肺腺泡內(nèi)血管床的正常構(gòu)形?引起肺循環(huán)阻力增加?肺動脈壓升高?最終并發(fā)肺源性心臟病。

　　支氣管擴張癥支擴主要發(fā)生于3?4級支氣管及細支氣管?病變多見于左肺下葉?肉眼觀病變氣管囊狀擴張?含有粘液膿性滲出物?支氣管黏膜增生肥厚形成縱行皺裂?周圍肺組織呈程度不等的萎縮纖維化和肺氣腫。鏡下見粘膜水腫上皮脫落潰瘍形成?殘存的柱狀上皮發(fā)生鱗狀上皮化生?支氣管壁為肉芽組織取代?并見炎細胞侵潤。

　　慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病是因肺或肺血管等疾病引起肺循環(huán)阻力增加而導致肺動脈高壓和右心室肥厚擴張為特征的心臟病。

　　右心室因肺動脈壓力升高而發(fā)生代償性肥厚是肺心病最主要的病理形態(tài)標志?

　　通常以肺動脈瓣下2cm處右心室壁厚度超過0.5cm作為肺心病的病理學標準。

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