2013臨床執(zhí)業(yè)兒科學(xué)復(fù)習(xí)資料:小兒膿胸發(fā)病機制
更新時間:2013-07-05 17:06:42
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摘要 環(huán)球網(wǎng)校免費提供2013年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師兒科學(xué)復(fù)習(xí)資料。
致病菌侵襲胸膜后,使壁層和臟層迅速發(fā)生廣泛的炎癥改變,先為漿液滲出,繼而形成纖維素和炎性細(xì)胞沉積,由于大量的細(xì)菌繁殖,致使?jié)B出液變?yōu)榛鞚狃こ砘蛳”〉哪撘骸7窝浊蚓c金黃色葡萄球菌的膿液稠厚,合有大量纖維素,容易引起廣泛性粘連。鏈球菌膿液稀薄,產(chǎn)生粘連較少。
胸腔積膿一般多發(fā)生于一側(cè),以下部后側(cè)為多見,亦可見于兩葉之間,或下葉與膈肌之間。隨著部位與膿液量的多寡,其壓迫癥狀亦各有輕重不同,若大量膿液充滿患側(cè)胸腔又未能及時排放,則可發(fā)生肺萎陷,致使縱隔及心臟移位,損害心肺功能。由于單房或多房性包裹性膿胸,致影響膈肌運動及肺功能。若膿液穿透肺組織,則可形成支氣管胸膜瘺。若膿液穿透胸壁,則形成自潰性膿胸。重癥肺萎陷長期不能恢復(fù)時,可使胸廓發(fā)生變形。
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